新加坡國立大學新加坡癌癥科學研究所（CSI 新加坡）特別研究員丹尼斯·卡佩博士領導的研究團隊發現了蛋白質 ZBTB48 在調節端粒和線粒體中的作用，是參與細胞衰老的關鍵參與者。研究結果將有助于更好地了解人類衰老過程以及癌癥發展。

該研究與德國德累斯頓德克薩斯研究所和美國分子生物學研究所（德國分校生物研究所）合作，發表在“EMBO 報告”雜志上。

在脊椎動物中，端粒作為位于染色體末端的保護帽。每次細胞分裂時，端粒縮短，zui終端粒的損失導致細胞衰老，細胞停止分裂，zui終導致細胞死亡。已知癌細胞通過激活保持其端粒長的機制來繞過該限，從而允許其增殖潛力。以前的研究已經將端粒到線粒體（作為細胞發電廠的必需細胞器）的功能方面。

zui近已經發現 ZBTB48 直接結合異常長的端粒，并限制它們進一步增長。已知結合端粒的第四種蛋白質是*的。前兩種蛋白質 TRF1 和 TRF2 在二十年前已被發現，而 Kappei 博士的研究工作僅在 2013 年才發現了第三個 HOT1。

在這項研究中，研究小組發現，ZBTB48 不僅阻止了已經具有異常長的端粒的細胞的進一步端粒延長，而且更廣泛地在癌細胞中，而不管其端粒長度如何。此外，該團隊還發現 ZBTB48 可以激活一組特定基因的產生，其中包括稱為 MFTP1 的線粒體基因。

“我們的研究結果驗證了zui近對 ZBTB48 端粒結合作用的研究結果。我們團隊對 ZBTB48 蛋白的發現是對這些zui新發現的延伸，因為我們發現證據表明癌細胞一般受 ZBTB48 調控。 CSI 新加坡研究員兼研究員 Grishma Rane 博士表示，即使在老齡化時，端粒長度已經降低，這也可能暗示了人類衰老過程的端粒的作用。

展望未來，該團隊正在深入研究 ZBTB48 蛋白在癌癥發展和衰老中的作用。 Kappei 博士說：“我們現在正在積地追求 ZBTB48 控制端粒長度的確切分子機制，并進一步研究 ZBTB48 在各種癌癥中的作用，如神經母細胞瘤，其中基因經常被刪除，隨著 ZBTB48 在端粒和線粒體之間的連鎖，它們在細胞衰老中都起關鍵作用，我們還將研究這種相互作用是否有助于端粒維持。”